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INTOSSICAZIONE DA
ORGANOFOSFORICI
UNIVERSITA' degli
STUDI di PERUGIA
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Corso di Laurea Magistrale / Specialistica in Medicina e Chirurgia
MATERIALE LEZIONI
A.A. 2010 / 2011
Anestesiologia - canale A
Dott.ssa
Simonetta Tesoro
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ORGANOFOSFORICI, MECCANISMO DI AZIONE
Sono agenti COLINOMIMETICI ad azione INDIRETTA.
Producono i loro effetti inibendo l’azione delle acetilcolinesterasi, aumentando
la concentrazione di acetilcolina endogena
UTILIZZO
Vengono utilizzati essenzialmente come insetticidi (PARATION) e per usi agricoli
e per il giardinaggio (FENTION e CLORPIRIFOS).
INTOSSICAZIONE ACUTA DA
ORGANOFOSFORICI
Rappresentano fino all’80% dei ricoveri ospedalieri per intossicazione da
pesticidi.
L’intossicazione avviene per esposizione ad areosol, nel punto di contatto con
gli occhi o con l’apparato respiratorio, oppure per assorbimento locale
attraverso la cute o le mucose.
Gli effetti sistemici si manifestano entro pochi minuti dall’esposizione
inalatoria di vapori o areosol, più ritardata nel caso di assorbimento
gastrointestinale o cutaneo.
La sintomatologia e la durata degli effetti varia in funzione della dose, del
tempo di esposizione, della via di assorbimento e delle caratteristiche
intrinseche del composto (liposolubilità, metabolismo e stabilità del legame con
ACh-esterasi)
Classificazione chimica dei composti organofosforici
GAS NERVINI
INSETTICIDI
RECETTORE MUSCARINICO
M1 TERMINAZIONI NERVOSE: MIOSI per cosrizione del muscolo sfintere pupillare,
BLOCCO RIFLESSO DELL’ACCOMODAZIONE, DOLORE OCULARE, CONGESTIONE CONGIUNTIVALE,
RIDUZIONE DELLA VISTA, SPASMO CILIARE.
M2 CUORE : FC per effetto cronotropo negativo sul nodo seno atriale, velocità di
conduzione e periodo refrattario.
M. LISCIA VASALE: Marcata vasodilatazione ad endotelio intatto, per liberazione
di EDRF (fattore rilassante derivante dall’endotelio=NO).
ALBERO BRONCHIALE: contrazione muscolatura liscia e secrezione ghiandolare.
GASTROINTESTINALE: ANORESSIA, NAUSEA E VOMITO, CRAMPI ADDOMINALI E DIARREA
secrezioni e motilità. Rilassamento degli sfinteri.
M3 GHIANDOLE E MUSCOLATURA LISCIA: ESTREMA SALIVAZIONE, SUDORAZIONE,
LACRIMAZIONE stimola attività secretoria delle ghiandole sudoripare, lacrimali e
nasofaringee.
M4-5 SNC: i circuiti colinergici centrali sono implicati nelle funzioni
cognitive superiori come la memoria, la regolazione del sonno-veglia, per cui la
stimolazione dei recettori provoca sonnolenza e depressione generale del SNC.
RECETTORE NICOTINICO
GIUNZIONE NEUROMUSCOLARE: AFFATICABILITA’ E DEBOLEZZA, CONTRAZIONI INVOLONTARIE,
FASCICOLAZIONI SPARSE E PARALISI.
Eccitazione asincrona e fibrillazione del muscolo, per distruzione del
sincronismo tra la depolarizzazione della placca e lo sviluppo dei potenziali
d’azione, fino al blocco della trasmissione dovuto a depolarizzazione protratta.
SNC: STATO CONFUSIONALE, ATASSIA, CONFUSIONE VERBALE, PERDITA DEI RIFLESSI,
RESPIRO DI CHEYNE-STOKES, CONVULSIONI GENERALIZZATE, COMA.
DIAGNOSI E TRATTAMENTO
Clinica e storia di esposizione
Dosaggio delle AChEsterasi nel plasma e negli eritrociti, che risultano molto
ridotti
TRATTAMENTO
ATROPINA antagonista dei recettori muscarinici
2-4 mg iv + 2 mg ogni 10 min fino alla scomparsa dei sintomi
PRALIDOSSIMA riattivatore delle colinesterasi
1-2 gr iv ic immediatamente dopo l’esposizione
+ TERAPIA DI SUPPORTO
GAS NERVINI
Sono inibitori
irreversibili delle AChEsterasi
Sono tra i più potenti agenti tossici sintetici conosciuti
Sono letali a dosi al di sotto del milligrammo
Sintomatologia identica a quella degli organofosforici, ma con evoluzione molto
rapida e prognosi infausta.
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