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Rassegna dei principali documenti scientifici inerenti i Neonicotinoidi
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Neonicotinoidi al bando: affrontiamo i problemi
In Italia si sono già scientificamente
evidenziati i danni alle api in fase di semina (Bulletin of Insectology,
Apoidea, ecc.). Purtroppo le api non muoiono solo per colpa della concia.
Quindi, non sarà così immediata la relazione: meno “concia” uguale alveari
totalmente risanati. Sia l’Imidacloprid che altri neonicotinoidi nei
disciplinari di produzione integrata hanno ampia possibilità d’uso. Le
schede dovranno essere aggiornate per la concia, ma rimarranno valide le
regole per i trattamenti con atomizzatori e altre distribuzioni fogliari su
colture che vanno dalla “A” di albicocco per finire alla “Z” di zucchino! Se
si aggiungono gli impieghi di questi insetticidi in ambiti diversi
dall’agricoltura è difficile arrivare a quantificare l’impatto generale
sull’ambiente. Effetti letali e sub-letali su api, coccinelle, altri insetti
predatori, parassitoidi e pronubi selvatici sono stati riscontrati e
descritti in diverse aree del mondo. Studi su questo delicato argomento si
stanno portando avanti anche nell’area di Entomologia del Dipartimento di
Scienze e tecnologie agro-ambientali dell’Università di Bologna.
Prof. STEFANO MAINI, Dipartimento di Scienze e Tecnologie Agroambientali, Università di Bologna
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dic. 2008
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L'interazione tra il Nosema e un neonicotinoide (imidacloprid) responsabile delle perdite di api e
del loro indebolimento!
Di fronte alla massa di mortalità osservato nelle api,
ricercatori dell'INRA hanno testato l'ipotesi di una sindrome multifattoriale
analizzando gli effetti interattivi tra un agente patogeno e un insetticida per
la salute di questi insetti. Hanno così dimostrato per la prima volta che
l'interazione tra questi due agenti influenza in modo significativo la salute
delle api.
INRA - Abeilles et Environnement, Laboratoire Biologie et Protection de l’abeille,
Site Agroparc, 84914 Avignon, France
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Public Release on Evaluation of
Thiamethoxam
Documento
scientifico presentato nel 2001 dal richiedente Novartis Crop Protection
Australasia
(ora Syngenta) al Registro Australiano per la Chimica Agraria e Veterinaria,
che ha la responsabilità di valutare ed approvare i prodotti chimici e
agricoli prima della loro vendita ed utilizzo in Australia. In questo lavoro
sono documentate le caratteristiche intrinseche del neonicotinoide
Thiamethoxam e gli studi effettuati circa il suo impatto ambientale, sui
mammiferi, invertebrati, ecc. Tra i molti dati contenuti in questo lavoro è
sorprendente trovare la dettagliata ricerca sugli effetti del contatto con
le api: quando sono esposte a dosi orali contenenti da 0.002 a 0.02 µg
di Thiamethoxam (1µg = 1 parte per miliardo ppb), la mortalità è
registrata ad ogni concentrazione. Questi valori identificano il
Thiamethoxham come "altamente tossico per le api". Nella complessa
documentazione prodotta sono anche evidenziate le dosi alle quali provoca
tra le altre cose danni epatici con necrosi di cellule del fegato, riduzione
di peso dei testicoli e delle ovaie alle cavie usate per i test, a dosi
comprese tra i 100 e 2500 PPM, che ha per risultato la considerazione che
per gli umani la probabile presenza nella dieta di percentuali nell'ordine
dello 0,01% di Thiamethoxam è considerato un rischio accettabile.
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Sublethal effects of thiamethoxam on the ability of honeybees to orientate
in a complex maze
- FOURRIER Julie
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I Neonicotinoidi sono
Interferenti Endocrini?
Alcuni dati recenti sembrano indicare un rischio di neurotossicità per gli insetti utili come le
api, soprattutto in seguito ad esposizioni croniche, causando alterazioni delle
capacità comunicative e di orientamento.
Rimane inoltre, il sospetto che i neonicotinoidi possano indurre alterazioni
“sottili” anche sui vertebrati e che tale possibile rischio possa non essere
stato ancora adeguatamente valutato, in particolare riguardo agli effetti
neuro-endocrini.
L’imidacloprid mostra una modesta tossicità acuta negli animali da laboratorio;
in seguito a somministrazione in gravidanza si osservano tuttavia anomalie
scheletriche nel ratto e nel coniglio. Nel cane si osserva tossicità epatica,
con aumento dei livelli serici di colesterolo, in seguito ad esposizione
prolungata attraverso la dieta.
Alterazioni istologiche della tiroide, maggiormente evidenti nei maschi, si
osservano nel ratto inseguito ad esposizione cronica a > 300 mg/kg alimento
(corrispondente a circa 15 mg/kg pc); il meccanismo di tale effetto non è ancora
chiarito.
E importante notare che nAChR, il recettore bersaglio dei neonicotinoidi, è
presente nei mammiferi, in diversi distretti coinvolti nella rete del sistema
endocrino: cellule cromaffini della midollare surrenale (Sala F et al, 2008),
epifisi (Hernandez SC et al 2004) e nelle cellule germinative maschili
soprattutto nei flagelli (Palmero S et al 1999). Gli eventuali effetti dei
neonicotinoidi mediati dall’interferenza di nAChR nei mammiferi non sono ancora
noti; tuttavia l’attività del nAChR viene modulata da ormoni endogeni
(estradiolo) nonché da interferenti endocrini quali gli ftalati (Liu PS and Lin
CM, 2002).
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Thiamethoxam Induced Mouse Liver Tumours and their Relevance to Humans
Carcinogenicity - Oxford Journals Life Sciences & Medicine ToxSci Advance
Access published online on February 16, 2005
Trevor Green 1*, Alison Toghill 1, Robert Lee 1, Felix Waechter 1, Edgar
Weber 2, and James Noakes 1
1 Syngenta Central Toxicology Laboratory, Alderley Park, Macclesfield,
Cheshire, UK 2 DSM Nutritional Products AG, Bau 205 / 315, Postfach 3255,
CH-4002 Basel, Switzerland *
Thiamethoxam,
a neonicotinoid insecticide, which is not mutagenic either in vitro or in
vivo, caused an increased incidence of liver tumours in mice when fed in the
diet for 18 months at concentrations in the range 500 to 2500 ppm. A number
of dietary studies of up to 50 weeks duration have been conducted in order
to identify the mode of action for the development of the liver tumours seen
at the end of the cancer bioassay. Both thiamethoxam and its major
metabolites have been tested in these studies. Over the duration of a
50-week thiamethoxam dietary feeding study in mice, the earliest change,
within one week, is a marked reduction (by up to 40%) in plasma cholesterol.
This was followed 10 weeks later by evidence of liver toxicity including
single cell necrosis and an increase in apoptosis. After 20 weeks there was
a significant increase in hepatic cell replication rates. All of these
changes persisted from the time they were first observed until the end of
the study at 50 weeks. They occurred in a dose dependent manner and were
only observed at doses (500, 1250, 2500 ppm) where liver tumours were
increased in the cancer bioassay. There was a clear no-effect level of 200
ppm.
The changes seen in this study are consistent with the development of liver
cancer in mice and form the basis of the mode of action. When the major
metabolites of thiamethoxam, CGA322704, CGA265307 and CGA330050 were tested
in dietary feeding studies of up to 20 weeks duration, only metabolite
CGA330050 induced the same changes as those seen in the liver in the
thiamethoxam feeding study.
It was concluded that thiamethoxam is hepatotoxic and hepatocarcinogenic
as a result of its metabolism to CGA330050. Metabolite CGA265307 was also
shown to be an inhibitor of inducible nitric oxide synthase and to increase
the hepatotoxicity of carbon tetrachloride. It is proposed that CGA265307,
through its effects on nitric oxide synthase, exacerbates the toxicity of
CGA330050 in thiamethoxam treated mice.
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Thiamethoxam
Induced Mouse Liver Tumors and Their Relevance to Humans
Part 2: Species Differences in Response
Il Thiamethoxam, un
insetticida neonicotinoide, ha causato un aumento significativo del cancro del
fegato nei topi, ma non nei ratti, in uno studio di alimentazione dietetica.
Precedenti studi sui topi hanno caratterizzato una modalità di cancerogenicità
di azione che la deplezione coinvolto di colesterolo plasmatico, la morte
cellulare, sia la necrosi delle cellule come singoli e come apoptosi, e
sostenuto aumento dei tassi di replicazione cellulare.
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Nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs)
mediate fast cholinergic synaptic transmission
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GREATTI M., BARBATTINI R., STRAVISI A., SABATINI A. G., ROSSI S., 2006.
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