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La strana storia di Mark Purdey e la mucca pazza

Sin dal 1988, Mark Purdey, un allevatore del Somerset, ha sostenuto l'ipotesi che gli scienziati non abbiano studiato a fondo le cause della BSE. Autodidatta e senza finanziatori ha indagato sui complessi meccanismi biochimici del cervello, arrivando a pubblicare un rivoluzionario e documentato studio su un'autorevole rivista medica, ottenendone però soltanto attacchi, verbali e fisici. Lo studio di Purdey inizia con l'esame delle funzioni dei prioni, le proteine cerebrali la cui alterazione sembra essere responsabile della BSE. I prioni hanno il compito di proteggere il cervello dalle proprietà ossidanti di alcune sostanze chimiche attivate da agenti esterni come i raggi ultravioletti. La sua ipotesi è che quando i prioni sono esposti a una carenza di rame e un eccesso di manganese, il manganese prende il posto del rame cui normalmente il prione si lega. In tal modo, la proteina perde la propria funzione. La prima insorgenza della BSE in Gran Bretagna, ricorda Purdey, si ebbe negli anni '80, quando il Ministero dell'Agricoltura impose a tutti gli allevatori il trattamento degli animali con un pesticida a base di organofosfati chiamato Phosmet, impiegato a dosi molto più alte che nel resto del mondo. Il pesticida veniva versato lungo la colonna vertebrale degli animali. La ricerca di Purdey mostra che il Phosmet cattura il rame. In quegli stessi anni il mangime degli animali veniva arricchito con sterco di polli proveniente da allevamenti dove gli animali erano nutriti con manganese per aumentare la quantità di uova prodotte. I prioni contenuti nel cervello dei bovini, in tal modo, venivano contemporaneamente privati di rame e intossicati dal manganese. In Francia, l'impiego del Phosmet divenne obbligatorio inizialmente in Bretagna. 20 dei 28 casi di BSE vennero alla luce proprio in quella regione. Sempre secondo le ricerche di Purdey, la diffusione della malattia coincide con quella del pesticida. Un analogo tipo di avvelenamento potrebbe spiegare la distribuzione della versione umana della malattia. Dei due principali ceppi di vCJD in Gran Bretagna, uno, nel Kent si trova nel pieno di un'area con coltivazioni nelle quali vengono usate ingenti quantità di fungicidi a base di organofosfati e manganese. L'altro ceppo è a Queniborough, nel Leicestershire, dove una fabbrica di vernici (distrutta da un incendio alcuni anni fa, con grave inquinamento chimico sul paese) ha per anni riversato parte degli scarti di lavorazione nel sistema di canalizzazioni usate per irrigare i campi. Nella produzione di vernici viene usato il manganese. Ma Purdey non si è limitato a queste indagini, andando a verificare sul campo la propria teoria sui ceppi di BSE e CJD in Islanda, Colorado, Slovacchia e Sardegna. Ovunque vi siano ceppi di queste malattie, egli ha riscontrato esposizione degli animali e degli esseri umani a carenze di rame e eccessi di manganese. La maggioranza dei ceppi, inoltre, si trovano in aree montane, nelle quali i livelli di luce ultravioletta sono alti. Ma la prova più concreta a sostegno della sua ipotesi viene da uno studio pubblicato da un'équipe di biochimici all'università di Cambridge quest'anno. Questi hanno scoperto che quando il rame viene sostituito dal manganese nei prioni, i prioni adottano precisamente i comportamenti che identificano l'agente infettivo della BSE.

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• The French cases of BSE may not have been spread from Britain
  

• On May 5, 1996, I conducted a long distance telephone interview with Mark Purdey of Somerset, England.
  

• Introduction to the Purdey hypothesis on Spongiform Encephalopathy (SE)
  

• The BSE Inquiry . original interview to Mr. Mark Purdey
  

• The "Bse Inquiry" - Supplementary statement by Mark Purdey

• The Organophosphate-BSE Hypothesis
  and CJD
  
• Properties of Organophospates.
  
• Mad cows, Bretons and manganese Guardian - Thursday November 23, 2000
  
• ALTERNATE HYPOTHESES FOR THE ORIGIN OF BSE

The main problem we have with the meat and bonemeal (Mbm) hypothesis of either MAFF or the Royal Society is the amount of scientific contra evidence that exists to them. Any hypothesis that can't demonstrate Koch's postulates after 15 years of international multi million pound research should be jettisoned.

Mbm fed to experimental animals does not produce SE. Millions of tons of Mbm exported abroad, when mutant prion material was at its highest, did not produce any BSE. Mutant prion has been drastically reduced (to presumably nil) in Mbm over the last 14 years and yet BSE has been starting, with a continued trend upwards, in a number of EU countries ie Ireland, Portugal, Belgium, Brittany, Switzerland?

The hypothesis in summary:
In prion disease there is an error in the manufacture of the prion protein caused by an abnormal configuration and or binding of two key metals Copper (Cu) and Manganese (Mn). Mn substitutes for Cu when the latter is low or fails to bind to the histadine sites of the octapeptide repeat region of the protein. This substitution results in eventual conformational change/protease resistance.

In addition the host would be exposed to a free radical trigger that generates excessive oxidative stress and up regulates the prion protein as a defense - The most important function of the Prion is to resist oxidative stress by acting as a Super Oxide Dismutase (SOD). On conformational change the prion cannot function as a SOD and protect cells, and consequently a pro oxidative status quo is established at a location in the host .This pathology spreads through the host during the incubation period, with neurones eventually being destroyed by the build up of toxic by products such as hydrogen peroxide, quinones or peroxynitrite. Finally the metal species bound by the prion is more highly oxidised ie Mn 3+ or 4+ and this may explain strain difference and difference in incubation times.

Environmental factors that affect the levels of metals, their species and protein 'sinks'cause the disease .Oral infectivity via food products is secondary and we think is rare in vivo. The often quoted transmission experiments are not reliable predictors of the situation in life - even oral homogenate studies are unreliable because reactive metals are freed from protein sinks in the process.

Further reading: 

Mark Purdey 'Ecosystems supporting TSEs demonstrate excesses of the pro-oxidant Manganese' Medical Hypotheses (2000) 54 (2) I'm hoping to get this online soon.

D.R Brown et al 'Consequences of Manganese replacement of Copper for prion protein function and proteinase resistance. EMBO journal vol 19 no.6 p 1180 - 1186 

Useful background New Scientist 26 august 2000 article 'Metal Heads' by Jonathan Knight FAQ Organophoshates (OPs) and TSEs: The OP Phosmet used at 4 times the recommended max dose on cows in Britain in the 80s to control warble fly is a di thiophosphate systemic OP. The 2 sulphurs bind to copper forming a mercaptide ring. The Institute of Psychiatry conducted trials adding this OP to living cell cultures at very low dose. Off the record we were told that phosmet had created a conformational change in prion protein .This part of the work was suppressed by SEAC and not published or presented to the BSE inqiry.

Some OPs contain Mn - Mancozeb, Maneb. Mn is often sprayed on farmland where Mn levels are low. OP residues increased in Mbm in the early 80s.

Our current studies:
Scrapie in Sardinia , TSEs in Calabria , vCJD (Kent, Queniborough, Armthorpe ) - We receive no funding for these.

Urgently needed, but straightforward, Lab research: Identify what is bound to the histadine sites of the octapeptide repeat in BSE, CJD and Scrapie prion material. 
Phosmet + live cell culture, transmit the result; Maneb + live cell culture, transmit result. High Mn and low cu in transgenic mice. Transmit Trial therapeutic strategies. 1) Desferrioxamine 2) Porphyrins 3) Atropine/oxime.

Contacts; 
Mark Purdey 01984 656104 phone /fax 
Nigel Purdey email npurdey@cwcom.net tel.0208 994 1878 day.